Accompagnement endométriose

Découverte en 1860 par le Dr Karel Rokitansky, l’endométriose est une maladie encore peu connue. Fréquente, elle concernerait environ 10 à 15% des femme en âge de procréer soit 1à 2 femmes sur 10(1) . En 2010, 176 millions de femmes étaient atteintes de cette maladie (2).

LA DEFINITION

L’endométriose est une pathologie hormono-dépendante, plus précisément estrogéno-dépendante, qui se définit par la présence de tissu semblable à de la muqueuse de l’utérus en dehors de la cavité utérine et qui est capable de persister et de progresser (4)

On distingue 3 formes d’endométriose :

• l’endométriose superficielle péritonéale
• l’endométriose ovarienne ( endométriose sur les ovaires)
• l’endométriose pelvienne profonde, sous péritonéale qui peut concerner lesligaments utéro-sacrés, le cul de sac de Douglas, la vessie, le tube digestif.

Dans les cas les plus graves, le diaphragme, le foie, les poumons et le cerveau peuvent être touchés. Cependant, ces formes restent exceptionnelles (5).

LES THEORIES

Plusieurs théories ont été présentées mais elles ne se suffisent pas à elles seules pour expliquer toute les formes d’endométrioses.

Il existe, entre autre, deux théories principales qui pourraient en partie expliquer la pathologie. A celles-ci, il faut rajouter différents facteurs favorisant ledéveloppement de la maladie (6).

Les deux théories les plus communément admises sont la théorie métaplasique du Dr R Meyer et la théorie « rétrograde » ou théorie de l’implantation du DrJohn Sampson.

• La théorie du développement par métaplasie du mesothélium coelomique émise en 1919 (6, 7, 8)

Explication de la théorie :  des cellules qui ne sont pas encore spécialisées pourraient se transformer en cellules endométriosiques situées donc en dehors de la cavité utérine. Cette hypothèse découle du fait que les canaux mülleriens (canaux qui persistent chez la femme et qui permettent de développer les organes génitaux féminins) et le péritoine pelvien sont des tissus analogues etde même origine embryonnaire. .Cette théorie n’explique cependant pas toutes les formes d’endométrioses.

• La théorie du Dr Sampson des menstruations rétrogrades émise en 1921 (6, 7, 9)

Cette théorie est actuellement la plus plébiscitée dans le milieu médical. Elle permet d’expliquer la répartition asymétrique des lésions qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche (5). Selon le Dr Sampson, pendant les règles il existe un reflux rétrograde des fragments d’endomètre par les trompes qui vont aller s’implanter dans la partie basse de la cavité pelvienne ( cul de sac de Douglas, trompes, ovaires…) et dans le péritoine. Ces fragments après implantation vont se développer par vascularisation. L’implantation va créer des lésions endométriosiques (avec une localisation donc anormal) et une inflammation qui va entretenir sa survie et son développement.

AUTRES HYPOTHESES

 – Déficience immunitaire entrainant l’ incapacité des  cellules spécifique à « nettoyer » les fragments d’endomètre.

On retrouve aussi une composante auto immune par le biais d’auto-anticorps via les lymphocytes B qui empêcheraient d’éliminer correctement les cellules endométriales venu se loger dans la cavité péritonéale. Des concentrations d’IgA, IgM et IgG peuvent faire penser aussi à une composante auto immune de la maladie (11).

• Potentiel angiogénique (créations de nouveaux vaisseaux à partir de vaisseaux préexistants) plus élevé chez certaines femmes.

• Surexpression de l’aromatase.

L’aromatase est une enzyme qui permet de convertir la testostérone en estradiol. Celle ci est présente dans les lésions endométriosiques alors que l’endomètre ne l’exprime pas. Sachant que l’estradiol stimule la synthèse de molécules pro inflammatoires, on comprend donc le rôle de cette enzyme dans la propagation, l’aggravation de l’inflammation et de lamaladie. Plusieurs études s’intéressent aux inhibiteurs de l’aromatase comme possible traitement de l’endométriose (11).

• Hypothèse des emboles vasculaires et/ou lymphatique.

« Mise en évidence d’envahissement des vaisseaux lymphatiques et veineux de l’utérus et des trompes ainsi que des lésions endométriosiques au niveau des ganglions inguinaux et pelviens » (17).

Les facteurs aggravants

Facteur génétique :

Plusieurs études ont été faites sur la génétique. Il est admis maintenant qu’il existe bien une corrélation entre le développement de la pathologie et certains gènes cibles. Le risque de développer une endométriose par les femmes apparentées de premier degré est plus élevé. Il est évalué à 6 pour une soeur et 8 pour une mère (1). La base génétique étant très complexe, des études sont toujours en cours pour déterminer précisément les gênes impliqués dans l’endométriose (11).

Facteur du à l’environnement :

Plusieurs études ont été menées pour mettre en lumière un lien entre l’endométriose et l’exposition aux polluants comme les PCB (polychlorobiphénile), les TCDD (TétraChloroDi-benzo-p-Dioxine), les phtalates… Cependant, la plupart des études faites ont des résultats contradictoires (12). Une corrélation entre le cadmium (fumée de cigarette, pollution de l’air …) qui a des effets oestrogéniques et l’endométriose a été suggéré (12). 

LES SYMPTÔMES

L’endométriose est caractérisée par deux principaux symptômes :

– la douleur

– l’infertilité

Dans le symptôme de la douleur, on inclut (20):

• les douleurs pelviennes
• les dysménorrhées (douleur en rapport avec les règles)
• la dyspareunie profonde (douleurs lors des rapports sexuels)
• la dyschésie (douleur à la défécation)et dysurie (douleur urinaire)
• les douleurs cycliques

Certaines femmes sont aussi asymptomatiques. Ces femmes sont généralement diagnostiquées lors d’une consultation pour infertilité.